Doenças Genéticas (Doença Crônica) – Hipertensão Arterial


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A hipertensão arterial é uma doença crónica determinada por elevados níveis de pressão sanguínea nas artérias, o que faz com que o coração tenha que exercer um esforço maior do que o normal para fazer circular o sangue através dos vasos sanguíneos. A pressão sanguínea envolve duas medidas, sistólica e diastólica, referentes ao período em que o músculo cardíaco está contraído (sistólica) ou relaxado (diastólica). A pressão normal em repouso situa-se entre os 100 e 140 mmHg para a sistólica e entre 60 e 90 mmHg para a diastólica. A hipertensão tem sido definida como a pressão sanguínea de valor superior ou igual a 140/90 mmHg para um adulto jovem. Esta definição surgiu após 12 anos de experiência em 350.000 indivíduos de idades compreendidas entre os 18 e os 74 anos (Multiple Risk Factor Intervention Trial), porém a maioria dos médicos, cardiologistas ou não, considera o valor de 140 mm de Hg como sendo um valor normal. A Organização Mundial de Saúde fixou limites e, tendo em conta a relação benefício/riscos do tratamento, fixou o limiar para além do qual se considera hipertensão em >140/90 mmHg.Porém, antes de efectuar uma medição da pressão arterial, a pessoa deve estar em repouso durante 5 a 10 minutos para que o resultado possa ser valorizado.

No adulto com mais de 75 anos, podemos aceitar um limite de 150/90 mm Hg, tendo em conta a rigidez fisiológica da parede arterial.. A pseudohipertensão entre os idosos é também um factor a considerar. Esta situação deve-se à calcificação das artérias, o que resulta em níveis de leitura anormalmente elevados no esfigmomanómetro enquanto que as medições intraarteriais são normais. Não esquecer que o processo de endurecimento das paredes arteriais com o envelhecimento é progressivo e o aumento de pressão arterial sistólica com a idade também será progressivo sem que isto signifique hipertensão arterial. Estes dados desafiam o consensus actual, muito rígido nos critérios de hipertensão arterial acima dos 70 anos.

A hipertensão arterial é um dos principais factores de risco para a ocorrência de acidentes vasculares cerebrais, enfartes do miocárdio, aneurismas das artérias (p.e. Aneurisma da aorta), doenças arteriais periféricas, além de ser uma das causas de Insuficiência renal crónica. Mesmo que moderado, o aumento da pressão sanguínea arterial está associado à redução da esperança de vida.

HISTÓRIA

Desde a antiguidade a curiosidade pela circulação do sangue foi uma realidade. De um modo um pouco macabro, Giovanni di Paolo (1403-83) descrevia como o sangue jorrava a diferentes velocidades quando da decapitação de S. João o Baptista. Em Itália, físicos e matemáticos sob a tutela de Galileo, entre eles Giovanni Borelli, interessavam-se pelo estudo da circulação. Borelli defendia as propriedades hidráulicas da circulação tendo o coração a função de bomba. Contudo ainda não existia um método de medida que pudesse validar os seus resultados. William Harvey (1578-1657), na obra “De Motu Cordis”, descreve pela primeira vez a circulação sanguínea. Mas só em 1733, o Rev. Stephen Hales, Reitor de Farringdon em Hampshire e ministro em Teddington no Middlesex, publicou o primeiro método de medida no 2º volume de “Statical Essays, Containing Haemastaticks”. Apesar do conhecimento já aprofundado de Hales sobre a circulação, foi Thomas Young, físico do “St. George Hospital”, autor da teoria ondulatória da luz, e tradutor da Rosetta Stone, que publicou um dos primeiros escritos sobre a circulação. Porém a tentativa de quantificação da pressão sanguínea só começa após Jean Louis Marie Poiseuille ter inventado o manómetro de mercúrio.

O conhecimento da hipertensão deve-se aos estudos de Richard Bright iniciados por volta do ano 1820. Contemporâneo de Addison e Hodgkin, seus colegas no “Guy’s Hopital”, estudaram por autópsia as consequências da hipertensão e deram um contributo incalculável para o conhecimento que temos hoje. Em 1827 Bright publica o seu livro “Reports of Medical Cases Selected with a view to Illustrating the Symptoms and Cure of Disease by a Reference to Morbid Anatomy”. Estava descrita a Doença de Bright.

Em 1868 George Johnson descreve pela primeira vez a hipertrofia da camada muscular da parede das pequenas artérias do rim, e subsequentemente em outros órgãos, dos doentes com doença de Bright. Em 1871, na Alemanha, Ludwig Traube e em 1872 Sir William Gull, do mesmo “Guy’s Hospital confirmam os achados de Johnson sobre a doença de Bright.

O manómetro de Poiseuille foi usado em membros que iam ser amputados pois a artéria ficava destruída. A primeira medida indirecta da pressão arterial foi feita por Hérisson em 1834, com um esfigmomanómetro “artesanal” (um simples copo com um tubo graduado e coberto por uma membrana a qual era comprimida contra a artéria radial – lia depois o nível do mercúrio que subia no tubo graduado). Foi o precursor dos manómetros de membrana que tornaram possível a medida indirecta da pressão sem destruição da artéria. O primeiro instrumento especificamente designado para medir a pressão arterial foi o de Vierordt em 1854, de técnica de utilização complicada. Em 1863, Marey de Paris inventa o primeiro esfigmomanómetro; Frederick Akbar Mahomed (1849–1884) aperfeiçoa-o e este médico do “Guy’s Hopital”, o mesmo hospital onde Bright iniciou os estudos sobre a doença que tem o seu nome, é o primeiro a medir de modo sistemático a pressão arterial. Scipione Riva-Rocci inventa em 1896 um esfigmomanómetro com “cuff”En, braçadeira insuflávelPt ou manguitoBr, mas os instrumentos com braçadeiras mais largas devem-se a Recklinghausen em 1901. Von Basch, em 1893, melhora a técnica de medida da pressão arterial e estabelece pela primeira vez os valores normais entre 135 e 165 mm Hg, mais tarde alterados para 135-150 mm Hg. Allbut, Professor de Física em Cambridge, descreve a hipertensão sem lesão renal e classifica pela primeira vez três tipos de hipertensão, um dos quais é a hipertensão da pessoa idosa, em 1895 e em 1889 Huchard, Professor de medicina em Paris chama de “presclerosis” a hipertensão arterial que não se acompanha de lesão renal.

Finalmente, em 1905, Nikolai Korotkov refinou a técnica de medição da pressão arterial ao descrever os “sons de Korotkov” que são ouvidos quando a artéria é auscultada com um estetoscópio, durante a fase de desinsuflar da braçadeira do esfigmomanómetro.

CLASSIFICAÇÃO

Sob o ponto de vista fisiopatológico

a hipertensão pode ser classificada em:

Hipertensão primária (essencial ou idiopática)

secundária

Cerca de 90 a 95% dos casos são classificados como hipertensão primária, o que significa que a elevada pressão sanguínea não tem causa médica identificável. Existe uma tendência familiar acentuada e, como, em muitas outras doenças não podemos falar de hereditariedade. Os restantes 5 a 10% dos casos são provocados por outros transtornos que afectam os rins, artérias, coração ou o sistema endócrino.

Sob o ponto de vista de gravidade

A classificação varia consoante estamos perante:

ADULTOS

Segundo a classificação JNC7, em indivíduos de idade igual ou superior a 18 anos, a hipertensão define-se pela medição regular de valores de pressão sistólica e/ou diastólica mais altos do que os valores de referência (actualmente 139 mmHg para a sistólica e 89 mmHg para a diastólica: ver tabela). No caso de monitorização constante, como a que possa ser feita em casa ou em ambulatório durante o prazo mínimo de 24 horas, são usados valores de referência mais baixos (135 mmHg para a sistólica ou 85 mmHg para a diastólica).Ainda segundo o relatório JNC7, foram criadas categorias inferiores à hipertensão propriamente dita, chamadas de pré-hipertensão, de forma a melhorar a percepção da existência de um risco contínuo ao longo de qualquer valor acima do valor de 120mm Hg. A classificação JNC7, de 2003,uma revisão de JNC6 assim como de inúmeras publicações, recorre ao termo pré-hipertensão para valores de pressão sanguínea entre 120 e 139 mmHg para a sistólica e entre 80 e 89 para a diastólica. Se bem que os limites da pressão diastólica sejam incontestáveis, já os da pressão sistólica têm sido contestados e o interesse deste conceito de pré-hipertensão não tem sido provado, salvo em grupos com múltiplos factores de risco. As orientações da ESH-ESC, de 2007) e da BHS IV, de 2004, subdividem os valores de pressão inferiores a 140/90 nas categorias óptimo, normal e normal alta. A própria hipertensão pode também ser dividida em várias classificações: a JNC7 distingue a hipertensão de estágio I , II e a hipertensão sistólica isolada. Esta refere-se à pressão sistólica elevada, mas com pressão diastólica normal, sendo comum entre os idosos. As orientações ESH-ESC de 2007 e a BHS IV de 2004 referem ainda um terceiro estágio (hipertensão de estágio III) para indivíduos com pressão sistólica acima dos 179 mmHg ou pressão diastólica acima dos 109 mmHg.

Após exclusão de arteriopatia com calcificações da parede arterial, que falseiam a medição correcta da pressão arterial, a hipertensão classifica-se como “resistente” quando a medicação se mostra incapaz de a diminuir para níveis normais.

Para concluir, após esta discussão académica, o próprio relatório JNC7 reconhece que a opinião do médico responsável pelo doente é que é preponderante na determinação do valor normal de pressão arterial para esse doente. Existe unanimidade no que respeita os valores da pressão diastólica que deverão ser inferiores ou iguais a 90 mm Hg em qualquer grupo etário ( no idoso, por exemplo, se uma pressão sistólica de 149 mmhg pode ser considerada normal, já a distólica terá que corresponder a um valor igual ou inferior a 90 mm Hg).

Classificação (JNC7)

Pressão sistólica

Pressão diastólica

mmHg

kPa

mmHg

kPa

Normal 90–119 12–15,9 60–79 8,0–10,5
Pré-hipertensão 120–139 16,0–18,5 80–89 10,7–11,9
Hipertensão de estágio I 140–159 18,7–21,2 90–99 12,0–13,2
Hipertensão de estágio II ≥160 ≥21,3 ≥100 ≥13,3
Hipertensão sistólica isolada ≥140 ≥18,7 <90 <12,0

RECÉM-NASCIDOS E BEBÉS

A ocorrência de hipertensão em recém-nascidos é rara, ocorrendo apenas entre 0,2 a 3% dos indivíduos, e a sua medição não faz parte dos exames de rotina. A hipertensão é mais comum em recém-nascidos de alto risco. Na determinação da pressão normal em recém-nascidos, devem ser levados em conta outros factores como a idade gestacional, a idade pós-concepcional e o peso à nascença.

CRIANÇAS E ADOLESCENTES

A ocorrência de hipertensão em crianças e adolescentes é comum, ocorrendo entre 2 e 9% dos indivíduos, dependendo da idade, sexo e etnia, e está associada ao risco de vir a padecer de complicações clínicas a longo prazo. Hoje em dia recomenda-se que sejam feitas medições de rotina em crianças com idade superior a 3 anos, sempre que consultem um médico ou façam exames, mas os valores devem ser confirmados ao longo de várias consultas antes de se poder diagnosticar a presença de hipertensão numa criança.Durante a infância a pressão sanguínea aumenta em proporção com a idade e, nas crianças, define-se como hipertensão a pressão sanguínea média sistólica ou diastólica que seja em três ou mais medições igual ou superior ao percentil 95 de acordo com o sexo, idade e altura da criança. Define-se como pré-hipertensão a pressão sanguínea média sistólica ou diastólica igual ou maior do que o percentil 90, mas menor que o percentil 95. Nos adolescentes, tem sido proposto que o diagnóstico de pré e hipertensão seja realizado com critérios iguais ao dos adultos.

Sociedade Europeia de Hipertensão
Sociedade Europeia de Cardiologia

Sociedade Brasileira de Cardiologia
Sociedade Brasileira de Hipertensão
Sociedade Brasileira de Nefrologia

Pressão sistólica
(mmHg)

Pressão diastólica
(mmHg)

Óptima Ótima <120 <80
Normal Normal 120–129 80-84
Normal alta Limítrofe 130–139 85-89
Hipertensão de grau I Hipertensão estágio I 140-159 90-99
Hipertensão de grau II Hipertensão estágio II 160-179 100-109
Hipertensão de grau III Hipertensão estágio III ≥ 180 ≥ 110
Hipertensão sistólica isolada Hipertensão sistólica isolada ≥ 140 < 90

FISIOPATOLOGIA

Daqui se evidencia que a resistência é inversamente proporcional ao raio do vaso. Também é de salientar que a influência do raio do vaso é elevada à 4ª potência ({r}4) o que ajuda a compreender a facilidade com que qualquer influência sobre o raio faz aumentar ou diminuir a pressão. Por outro lado, o débito cardíaco {Q} é o produto do volume de sangue ejectado (“stroke volume” no diagrama) a cada contração cardíaca pela frequência cardíaca. A resistência vascular depende directamente da estrutura vascular, isto é, do estado da parede arterial e das suas propriedades contráteis (noção importante quando estamos a avaliar a pressão arterial de pessoas idosas).

Na verdade, na maior parte dos indivíduos com hipertensão primária, o aumento da resistência periférica total é o “primum movens” do aumento da pressão sanguínea mantendo-se o débito cardíaco normal.

Alguns jovens com pré-hipertensão têm débito cardíaco elevado, frequência cardíaca elevada e resistências periféricas normais, o que é denominado por “hipertensão periférica hipercinética”. Esta situação enquadra-se dentro do “síndrome hipercinético” cardiovascular e normalmente está relacionado com a ansiedade, sobretudo no adolescente. É ainda motivo de controvérsia se este padrão é comum ou não a todas as pessoas que vêm eventualmente a desenvolver hipertensão. O aumento da resistência periférica total em casos onde a hipertensão está já implementada é geralmente atribuído à vasoconstrição das pequenas e médias artérias e arteríolas.

A pressão de pulso, (a diferença entre pressão sanguínea sistólica e diastólica) aumenta frequentemente em pessoas idosas com hipertensão. Isto significa que a pressão sistólica está elevada, enquanto a pressão diastólica se mantém normal ou baixa e é habitualmente designada por hipertensão sistólica. A pressão de pulso elevada nos idosos com hipertensão ou hipertensão sistólica isolada pode ser explicada pelo enrijecimento das artérias, que normalmente acompanha o processo de envelhecimento, mas deve ser sublinhado que um paciente com insuficiência aórtica tem uma diminuição da pressão diastólica o que leva a um aumento da pressão do pulso sem hipertensão.

Têm sido propostos vários mecanismos que explicam o aumento das resistências periféricas na hipertensão.

A maior parte das evidências apontam para distúrbios na forma como os rins tratam o sal e a água e sobretudo anomalias no sistema renina-angiotensina,] e/ou para anomalias no sistema nervoso simpático. Estes mecanismos não são mutuamente exclusivos e é provável que ambos contribuam de alguma forma para a maior parte dos casos de hipertensão primária. Porém, todos são unânimes em que o stress, que se acompanha de estimulação simpática, é um factor de peso para o aumento da pressão arterial sobretudo diastólica (o reflexo do aumento das resistências periféricas). A falência da atuação dos baroreceptores não pode ser esquecida.

Têm vindo a ser identificados vários genes comuns capazes de efectuar alterações na pressão sanguínea; os genes CYP3A5 e ABCB1 interatuam sobre a pressão arterial e o seu efeito é modificado pelo consumo de sal. Alguns trabalhos também sugerem que o efeito do gene ABCB1 no controlo da pressão arterial parece estar ligado à interacção do sistema renina-angiotensina-aldosterona com o sódio.

Parece também que a PGP (P-glicoproteina) e o gene CYP3A5 interactuam um com o outro. Porém, a base genética da hipertensão ainda está longe de ser esclarecida.

CAUSAS

HIPERTENSÃO ARTERIAL PRIMÁRIA

A hipertensão arterial primária, essencial, ou idiopática, é a forma mais comum de hipertensão, contabilizando 90 a 95% de todos os casos da doença. Em praticamente todas as sociedades contemporâneas a pressão arterial aumenta a par do envelhecimento, o que é fisiológico e relacionado com o aumento de rigidez da parede arterial.

A hipertensão essencial é consequência de uma interacção complexa entre genes e factores ambientais nomeadamente o consumo de sal. Entre os maus hábitos que contribuem para o aumento da pressão arterial estão o consumo de muito sal na dieta. Ainda não é conclusiva a possível influência de outros factores como o stress, o consumo de cafeína ou a insuficiência de vitamina D. Pensa-se que a resistência à insulina, comum em casos de obesidade e um dos componentes do síndrome metabólico, contribua também para a hipertensão. Investigações recentes têm vindo a responsabilizar eventos decorridos durante o início da vida, como o baixo peso à nascença, o tabagismo durante a gravidez e a ausência de amamentação enquanto factores de risco para a hipertensão primária na idade adulta, embora os mecanismos exactos de relação continuem desconhecidos.

HIPERTENSÃO ARTERIAL SECUNDÁRIA

A hipertensão arterial secundária é consequência de uma causa identificável.

  1. As doenças renais são a causa mais comum de hipertensão secundária.
  1. a estenose da artéria renal ocupando lugar de destaque
  2. transtornos endócrinos como
  1. o síndrome de Cushing,
  2. o hipertiroidismo,
  3. o hipotiroidismo,
  4. a acromegalia,
  5. o síndrome de Conn ou hiperaldosteronismo primário,
  6. o hiperparatiroidismo
  7. tumores como paragangliomas e feocromocitomas.
  8. A hipertensão hipercaliémica familiar, conhecida por síndrome de Gordon pois foi descrita por Gondon, ou pseudo-hipoaldosteronismo do tipo II, é uma forma muito rara de hipertensão arterial, austosómica dominante, caracterizada por hipercaliémia, acidose metabólica com hiperclorémia e função renal normal. e serviu de base aos os primeiros estudos genéticos da hipertensão arterial.
  9. Na coartação da aorta a hipertensão arterial existe unicamente acima do nível da coartação, havendo hipotensão nos membros inferiores.

Entre as outras possíveis causas encontra-se a obesidade, a apneia do sono, a gravidez, o consumo excessivo de alcaçuz e o uso de determinados medicamentos tais como

Corticóides: Mineralocorticóides, Glicocorticóides, Esteróides sexuais
Anti-inflamatórios não esteróides,
Drogas de ação sobre o sistema nervoso simpático: Glucagon, Cocaína, Anorexígenos, Descongestionantes, Antitússicos, Sibutramina, Bromocriptina, Clozapina, Dissulfiran, Ioimbina
Antidepressivos: Inibidores da monoamino oxidase, Antidepressivos tricíclicos, Agonistas serotoninérgicos
Anestésicos e Narcóticos: Quetamina, Desflurano, Naloxona, Sevoflurano
Miscelânea (outras drogas): Ciclosporina, Tacrolimus, Eritropoietina recombinante humana Antiretrovirais, Etanol, Cafeína, Chumbo, Cádmio, Arsénico

SINAIS E SINTOMAS

A hipertensão raramente é acompanhada de outros sintomas, e o seu diagnóstico normalmente acontece depois de um rastreio ou durante uma consulta médica para outros problemas. Uma parte significativa de hipertensos revela sofrer de dores de cabeça (sobretudo na parte posterior da cabeça e durante a manhã), assim como sensação de desmaio, vertigens, zumbidos, distúrbios na visão ou episódios de desmaio.

Durante um exame físico, pode-se suspeitar de hipertensão caso se verifique retinopatia hipertensiva durante a observação do fundo do globo ocular através de oftalmoscopia. Normalmente, o grau de severidade da retinopatia hipertensiva é classificado numa escala de I a IV, embora possa ser difícil distinguir os graus intermédios entre si. As análises oftalmoscópicas podem também indicar há quanto tempo um indivíduo sofre de hipertensão.

Outros sinais e sintomas podem sugerir a presença de hipertensão secundária, isto é, a hipertensão cuja causa possa ser identificada, como no caso de doenças renais ou endócrinas. Por exemplo, a obesidade de tipo andróide, a pouca tolerância à glicose e estrias azuladas sugerem a presença do síndrome de Cushing. As doenças da tiróide e a acromegalia podem também causar hipertensão e têm sintomas característicos. O sopro abdominal pode ser indicador de estenose da artéria renal, um estreitamento das artérias que irrigam os rins, enquanto a baixa pressão nas extremidades inferiores e/ou pulsações ausentes ou fracas na artéria femoral podem indicar coarctação da aorta (o estreitamento da aorta descendente). Hipertensão instável ou paroxística acompanhada por dores de cabeça, palpitações, palidez e transpiração levantam suspeitas da presença de feocromocitomas.

CRISE HIPERTENSIVA

A pressão arterial muito elevada (diastólica superior a 120 mm Hg), de aparecimento súbito, é designada por “crise hipertensiva”, e constitui uma “urgência hipertensiva”, já que a pressão sanguínea acima destes níveis acarreta um risco elevado de complicações.

Usualmente ocorrem em pessoas a quem já foi diagnosticada uma hipertensão arterial, mas nas quais o controlo não está correcto ou a medicação é tomada de modo descontinuado.Contudo, estas crises aparecem só em 1% dos hipertensos. As causas mais frequentes são: a paragem da tomada dos medicamentos, doenças vasculares, uso de algumas drogas como, por exemplo, cocaine e anfetaminas, traumatismo craneano, alguns tipos de tumores, glomerulonefrite aguda, pre-eclampsia e eclampsia.

Raramente estes pacientes não apresentam sintomas mas são mais susceptíveis de relatar dores de cabeça (22% dos casos), um estado geral de confusão cognitiva, tonturas, distúrbios visuais tais como visão nublada, diplopia, sensação de falta de ar devido a pré-edema pulmonar. A maior parte dos indivíduos com crise hipertensiva tem já antecedentes de pressão arterial elevada; no entanto, o aumento súbito pode dever-se a outros factores. Quando este aumento brusco da pressão arterial se acompanha de lesão dos órgãos alvo, denomina-se “emergência hipertensiva”

A “emergência hipertensiva”, anteriormente designada por “hipertensão maligna”, é uma crise hipertensiva mais grave com pressões diastólicas iguais ou superiores a 130 mm Hg, com compromisso de outros órgãos e pode ser diagnosticada mediante a observação de danos diretos nesses órgãos alvo. Entre eles, é de referir a

  • Encefalopatia hipertensiva, causada pelo inchaço e disfunção do cérebro e manifestada através de perturbações da consciência.
  • Retinopatia hipertensiva com Hemorragias ou exsudatos no fundo do lobo ocular (retinopatia de grau 3) e o papiledema (retinopatia de grau 4) da classificação de Keith-Wagener ,
  • Cardiopatia hipertensiva onde a dor torácica pode ser um sinal de isquémia micárdica aguda (que pode evoluir para um enfarte do miocárdio) ou por vezes de dissecção da aorta (a laceração da camada interna da parede da aorta).
  • insuficiência do ventrículo esquerdo, (incapacidade de o ventrículo esquerdo em bombear o sangue para a aorta o que vai aumentar a pressão na aurícula esquerda e dificultar a drenagem das veias pulmonares para esta cavidade cardíaca
  • A Dispneia, sinal de um pré-edema pulmonar, que pode evoluir para um edema pulmonar com tosse e expetoração espumosa acompanhada de fios de sangue e um agravamento da dispneia que obriga a cuidados urgentes como a administração de oxigénio
  • Insuficiência renal aguda (rápida deterioração da função renal).

Nestas situações, é imperativa a redução urgente da pressão arterial de modo a parar o processo de degradação dos órgãos alvo.

Se as urgências hipertensivas podem ser tratadas com medicação oral, já as emergências hipertensivas necessitam de um tratamento rápido e eficaz usualmente por via endovenosa pois o paciente está sob um elevado risco de hemorragia cerebral e edema pulmonar mortal. No entanto esta redução deverá ser feita por “patamares” e nunca de uma maneira brusca e abusiva que pode pôr o paciente em estado de choque.

DURANTE A GRAVIDEZ

A hipertensão manifesta-se em cerca de 8 a 10% dos casos de gravidez. A maior parte das mulheres com hipertensão durante a gravidez registava anteriormente hipertensão primária, embora a pressão arterial elevada durante a gravidez possa ser o primeiro sintoma de pré-eclampsia, um estado grave que pode ocorrer durante a segunda metade da gravidez e durante o período pós-natal. A pré-eclampsia caracteriza-se pela subida da pressão arterial e pela presença de proteínas na urina. Ocorre em cerca de 5% das gravidezes e é responsável por cerca de 16% da mortalidade materna a nível mundial. A pré-eclampsia duplica também o risco de mortalidade perinatal. Geralmente a doença não tem sintomas associados e é detectada através de exames de rotina. Quando os sintomas se manifestam, verifica-se normalmente dores de cabeça, distúrbios da visão (frequentemente flashes de luz), vómitos, dores epigástrias e edemas. A pré-eclampsia pode por vezes evoluir para uma estado com risco de vida associado designada eclampsia, que é uma emergência hipertensiva e envolve várias complicações graves como perda de visão, edema cerebral, convulsões no cérebro, insuficiência renal, edema pulmonar e coagulação intravascular disseminada.

DURANTE A INFÂNCIA

Sintomas como a dificuldade de crescimento, convulsões, irritabilidade, fadiga e síndrome da angústia respiratória do recém-nascido em recém-nascidos e bebés podem estar associados à hipertensão. Em crianças mais velhas, a hipertensão pode levar a dores de cabeça frequentes, irritabilidade sem causa aparente, fadiga, dificuldade de crescimento, visão turva, hemorragia nasal ou paralisia facial.

COMPLICAÇÕES

Diagrama com as principais complicações da pressão arterial elevada constante.

A hipertensão é o factor de risco mais importante e evitável nos casos de morte prematura à escala mundial.Aumenta significativamente o risco de cardiopatia isquémica, acidentes vasculares crerebrais, doença arterial periférica, e outras doenças cardiovasculares, incluindo insuficiência cardíaca, aneurisma da aorta, aterosclerose e embolia pulmonar. A hipertensão arterial constitui ainda um factor de risco para o transtornos cognitivos e demência, e para a insuficiência renal crónica. Outras complicações podem ainda incluir retinopatia hipertensiva e nefropatia hipertensiva.

DIAGNÓSTICO

O diagnóstico de hipertensão faz-se na presença de pressão sanguínea elevada e persistente. Tradicionalmente, isto implica três medições com esfigmomanómetro efectuadas em consultório médico, depois de o doente estar em repouso pelo menos 10 minutos, efectuadas em posição sentada e repetidas com um intervalo a considerar consoante a gravidade do aumento de pressão arterial, se tal for o caso. No caso de se tratar de uma hipertensão limite, o intervalo poderá ser de um mês. Nos casos se hipertensão severa o doente deverá ser imediatamente medicado. De modo a evitar o “efeito bata branca” em que por ansiedade a pressão arterial aumenta em presença do médico, poderá ser facultada a medição da pressão arterial em casa, com medições a várias horas do dia, sempre após os 10 minutos de repouso. O paciente fará assim um mapping durante 3 a 7 dias que será avaliado pelo seu médico assitente. As medições deverão no primeiro dia ser efectuadas nos dois braços, e se houver uma diferença de mais de 20 mm HG na pressão sistólica, as medições seguintes serão sempre efectuadas no braço com pressão mais alta. Em caso contrário será sempre escolhido o braço direito, pois antes de chegar às artérias do lado esquerdo já foi alimentado o braço direito e o cérebro e a pressão será assim discretamente mais baixa do lado esquerdo. O diagnóstico inicial de hipertensão deve também considerar um exame físico e todo o historial médico do paciente. A pseudohipertensão entre os idosos pode também ser um factor a considerar no diagnóstico. Esta situação deve-se à calcificação das artérias, o que resulta em níveis de leitura anormalmente elevados no esfigmomanómetro enquanto que as medições intraarteriais são normais. Não esquecer que o processo de endurecimento das paredes das artérias é progressivo com o envelhecimento e o aumento de pressão arterial sistólica com a idade também será progressivo sem que isto signifique hipertensão arterial. Estes dados desafiam o consensus actual, muito rígido nos critérios de hipertensão arterial acima dos 70 anos.

Exames comuns na hipertensão

Sistema

Exames

Urinário Uranálise microscópica, proteinúria, presença nitrogénio ureico e/ou creatinina no soro
Endócrino Presença no soro de sódio, potássio, cálcio, TSH (hormona estimulante da tiróide).
Metabolismo Exame da glicose, colesterol total, colesterol HDL e LDL cholesterol, triglicerídios.
Outros Htc, electrocardiograma, e radiografia de tórax
Fontes: Harrison’s principles of internal medicine e outros

Uma vez completo o diagnóstico da hipertensão, o médico pode tentar identificar a causa com base em outros sintomas eventuais. A hipertensão secundária é mais comum na infância e adolescência, sendo na maior parte dos casos causada por doenças renais. A hipertensão primária é mais comum entre adultos e corresponde a múltiplos factores de risco, incluindo obesidade, hábitos alimentares em que predomina o excesso de sal, o consumo diário de águas ricas em cloreto de sódio e antecedentes familiares. Podem também ser realizados exames de laboratório de modo a identificar possíveis causas de hipertensão secundária, e determinar também se a hipertensão já causou danos no coração, olhos ou rins. Também são normalmente realizados exames complementares para a diabetes e colestrol elevado, uma vez que ambos são factores adicionais de risco para a eventualidade de uma doença cardiovascular e podem requerer tratamento complementar.

A creatinina no soro é medida com o intuito de despistar a eventual presença de doenças renais, que podem ser tanto causa como consequência da hipertensão. A creatinina do soro por si só pode sobrestimar o ritmo de filtração glomerular (RFG), e orientações recentes têm indicado o uso de equações preditivas para avaliar correctamente a taxa. O RFG indica também uma medida base da função renal que pode ser usada para monitorizar efeitos secundários nos rins de determinados fármacos anti-hipertensivos. Para além disso, detecção de proteínas em amostras de urina é usada como indicador secundário de eventuais doenças renais. É feito também um electrocardiograma (ECG) de modo a revelar eventuais indícios de que o coração esteja a ser submetido a um esforço adicional devido à pressão arterial elevada. Pode também mostrar se existe ou não uma hipertrofia do ventrículo esquerdo ou se o coração foi já sujeito a um distúrbio menor, como por exemplo um enfarte silencioso. Pode ainda ser realizada uma radiografia torácica ou um ecocardiograma de modo a verificar sinais indicadores de um eventual aumento ou danos no coração.

TRATAMENTO

Durante séculos, o tratamento para aquilo que se designava por “doença do pulso rígido” consistia em reduzir a quantidade de sangue no organismo através de sangrias ou da aplicação de sanguessugas. Este método foi defendido por Aulo Cornélio Celso, Galeno e pelo próprio Hipócrates. Entre o final do século XIX e o início do século XX, antes de estarem disponíveis quaisquer fármacos para o tratamento da hipertensão, eram usadas três modalidades de tratamento, todas com vários efeitos secundários: uma restrição completa de sódio (por exemplo, uma dieta à base de arroz), a remoção de um gânglio simpático ou de outras partes do sistema nervoso simpático, e a terapia pirética, que consistia na injecção de substâncias que induziam febre, reduzindo de forma indirecta a pressão sanguínea. O primeiro elemento químico usado no tratamento da hipertensão, o tiocianato de sódio, começou a ser prescrito por volta de 1900, mas os inúmeros efeitos secundários tornaram-no bastante impopular. Após a II Guerra Mundial foram desenvolvidos vários fármacos, sendo os mais populares e relativamente eficazes o cloreto de tetrametilamónio e o seu derivado hexametónio, a hidralazina e a rezerpina. O maior avanço, no entanto, deu-se após a descoberta dos primeiros fármacos orais bem tolerados. O primeiro foi a clorotiazida, a primeira tiazida diurética, desenvolvida a partir do antibiótico sulfanilamida e disponível em 1958.

ALTERAÇÕES NO ESTILO DE VIDA

A primeira forma do tratamento da hipertensão é idêntica às alterações no estilo de vida recomendadas na prevenção e incluem: alterações na dieta, exercício físico, e controlo do peso. Todas estas medidas têm demonstrado reduzir de forma significativa a pressão arterial em indivíduos hipertensos. No entanto, se a pressão for tão elevada que justifique o uso imediato de medicamentos, as alterações dos hábitos de vida continuam a ser recomendadas em conjunto com a medicação. Tem-se publicitado vários programas de redução da hipertensão arterial através da redução do stress psicológico, como técnicas de relaxamento, meditação ou biofeedback. No entanto, as alegações de eficácia quase nunca não são confirmadas por estudos científicos, e os poucos que existem são de qualidade e metodologia duvidosa.

A alteração dos hábitos alimentares, como a adopção de uma dieta de baixo teor de sal, é benéfica. Está demonstrado que uma dieta com pouco sal durante um período de apenas quatro semanas, oferece benefícios tanto em hipertensos como em pessoas com pressão arterial regular. De igual modo, está também demonstrado que uma dieta DASH, rica em frutos secos, cereais integrais, peixe, carne branca, frutas e vegetais, diminui de forma significativa a pressão arterial. Uma das principais vantagens da dieta é diminuir o consumo de sódio, embora seja rica em potássio, magnésio, cálcio e proteínas.

MEDICAÇÃO

Estão disponíveis várias classes de fármacos para o tratamento da hipertensão, referidos em conjunto como anti-hipertensivos. A prescrição deve considerar sempre o risco cardiovascular do paciente (incluindo o risco de enfarte do miocárdio e AVC) e os valores de pressão arterial medidos, de forma a obter um perfil cardiovascular preciso do paciente. Caso seja dado início ao tratamento com medicamentos, o JNC7 recomenda que o médico não só monitorize a resposta do paciente à medicação, como identifique os efeitos secundários que possam vir a ocorrer. Segundo o relatório JNC7, a redução da pressão arterial em apenas 5 mmHg pode reduzir o risco de um AVC em 34%, de cardiopatia isquémica em 21%, e a probabilidade de vir a sofrer de demência, insuficiência cardíaca e do risco de morte por doença cardiovascular. O objectivo do tratamento deve ser reduzir a pressão arterial para valores iguais ou inferiores a 140/90 mmHg na maior parte dos indivíduos e inferiores nos que sofrem de diabetes ou de doenças renais (alguns profissionais recomendam a manutenção de valores inferiores a 120/80 mmHg) porém tendo sempre em conta cada caso em particular.Caso não se consiga atingir este objectivo, deve ser realizada uma alteração no tratamento, já que a inércia clínica é um claro impedimento do controlo da pressão arterial.

As orientações para a selecção de fármacos e a determinação da melhor forma de tratar vários subgrupos têm mudado ao longo dos anos e entre os próprios países. O melhor fármaco de primeira linha é ainda controverso. As orientações da Colaboração Cochrane, da Organização Mundial de Saúde, as Guideline americanas, as do Reino Unido variam muito sobre qual o medicamento de primeira linha a usar no tratamento da hipertensão, mas são unânimes na utilização dos IECAs e/ou dos bloqueadores dos receptores da angiotensina. No Japão e no Canadá é aceitável começar o tratamento com qualquer uma das seis classes de medicamentos, que incluem a IECAs, CCB, diuréticos, bloqueadores beta e bloqueadores alfa, se bem que no Canadá os bloqueadores alfa estão excluídos. Vemos assim que as opiniões divergem muito e o médico assistente do paciente ou o cardiologista deverá avaliar cada caso de modo a decidir qual a melhor terapêutica para o seu paciente.

Recentemente os inibidores dos receptores da angiotensina, (ARAs) provaram ser excelentes medicamentos para um controlo inicial da hipertensão arterial e são muito eficazes quando associados aos IECAs, em muitas das hipertensões até então consideradas resistentes, em casos de insuficiência renal ou cardíaca. Os bloqueadores do cálcio provocam com muita frequência edemas dos membros inferiores que podem chegar ao estádio de eritromelalgia e são pouco aconselháveis nos idosos cuja mobilidade está diminuída e no adulto jovem em presença de insuficiência venosa dos membros inferiores. Os diuréticos têm um papel predominante assim como os beta-bloqueantes.

COMBINAÇÃO DE FÁRMACOS

A maioria dos pacientes necessita de mais do que um fármaco para controlar a hipertensão. As orientações da JNC7 e ESH sugerem iniciar o tratamento com dois fármacos quando a pressão arterial for superior ao objectivo pretendido em 20 mmHg (160 mmHg)para a sistólica e 10 mmHg (99 mmHg) para a diastólica. As combinações sugeridas são inibidores do sistema renina-angiotensina com diuréticos ou inibidores do sistema renina-angiotensina com bloqueadores dos canais de cálcio. As combinações aceitáveis são ARAs+IECAs, ARAs ou IECAs+ Bloqueadores beta; se necessário juntar a estas duplas terapêuticas um diurético. As associações de bloqueadores dos canais de cálcio com diuréticos, bloqueadores de canais de cálcio à base de diidropiridina com bloqueadores beta, ou bloqueadores dos canais de cálcio à base de diidropiridina com diltiazem são menos eficazes e acompanham-se de efeitos colaterais já mencionados.

As combinações inaceitáveis são o triplo bloqueio, por exemplo, ARAs + IECAs + beta bloqueantes.

Devido ao elevado risco de insuficiência renal aguda, deve ser evitada sempre que possível a combinação de Inibidor da enzima de conversão da angiotensina ou Antagonista do receptor da angiotensina II com anti-inflamatórios não esteróides, sobretudo inibidores selectivos da COX-2 ou medicamentos de venda livre como o ibuprofeno). Estão disponíveis no mercado embalagens com combinações fixas de duas classes de fármacos que, embora possíveis de usar por qualquer pessoa, devem ser reservados para aqueles que já tenham sido sujeitos a uma terapêutica à base de um fármaco único.

EM IDOSOS

Se bem que a OMS (organização mundial de saúde) considere idoso todo o indivíduo com mais de 60 anos, o termo “velho” está mais relacionado com o estado fisiológico do que com o cronológico e só a partir dos 70 anos, em termos de fisiologia, o adulto passa a ser englobado verdadeiramente na medicina geriátrica. Mas mesmo em geriatria, as particularidades de um paciente com 70 anos serão muito diferentes do paciente com 85 anos mesmo que ambos sejam saudáveis ou tenha a mesma patologia. Isto deve-se ao facto do envelhecimento dos órgãoss chave que manipulam os medicamentos (fígado e rins principalmente). O tratamento da hipertensão moderada ou grave em indivíduos com 70 anos ou mais contribui para a redução da mortalidade e da percentagem dessa mortalidade associada a doenças cardiovasculares. Existem poucos estudos que levam em conta indivíduos com idade superior a 80 anos, mas uma revisão recente concluiu que o tratamento da hipertensão diminui o número de indivíduos afectados e de mortes por doenças cardiovasculares, embora tal não reduza de forma significativa o número total de mortes.

O valor recomendado de pressão arterial é discretamente mais elevado 150/90 mm Hg, isto porque temos que ter em atenção a rigidez da parede arterial (normal na pessoa idosa). Vejamos porquê: quando medimos a pressão arterial máxima, o valor que obtemos é a pressão existente dentro da artéria (pressão do sangue)+ a pressão necessária para colapsar a parede arterial. Este último valor é desprezível quando se trata de um adulto jovem sem artériopatia. Já o mesmo não acontece na pessoa idosa onde a rigidez da parede arterial, própria da idade torna este valor significativo. Além disso, havendo um aumento das resistências cerebrais (fisiológico na pessoa idosa) é necessária uma pressão máxima um pouco mais elevada para que a irrigação cerebral seja feita correctamente. Se tratarmos uma pessoa idosa como a intenção de mantermos a sua pressão arterial sistólica a menos de 140 mm Hg essa pessoa irá fazer hipotensão ortostática, hipotensão após as refeições, hipotensão com queda muito frequente ao levantar-se a meio da noite para urinar(como tantas vezes acontece). Mais de 30% dos idosos caem por ano e em cerca de 10% a intervenção cirúrgica é necessária. Nestes pacientes é fácil termos uma ideia do estado arterial pela palpação das artérias dos membros superiores sobretudo a nível da prega do cotovelo.

O tratamento deve ser muito cauteloso: Segundo Chobanian, o melhor será começar com um IECA ou com um inibidor dos receptores da angiotensina, cujos efeitos colaterais são pequenos, salvo existência de patologias paralelas.. Os diuréticos serão utilizados se necessário mas não devemos esquecer que a pessoa idosa bebe pouca água e desidrata facilmente sobretudo durante o verão; além disso facilmente perdem potássio. Se excluirmos esta situação e se uma monitorização do potássio sérico for feita, os diuréticos da classe das tiazidas podem ser utilizados como drogas de primeira linha no tratamento da hipertensão arterial do idoso. Quanto aos bloqueadores dos canais de cálcio, o seu uso deverá ser ponderado na medida em que estes medicamentos provocam um “pooling” venoso importante com edema dos membros inferiores, com a agravante de que estes pacientes andam pouco e o trabalho dos músculos das pernas não contribui para a drenagem do sistema venoso. Além disso os bloqueadores de cálcio com mais efeito vasodilatador (Dihidropiridinas) podem provocar taquicardias, taquiarritmias e aumentam assim o consumo de oxigénio pelo miocárdio, podendo agravar uma doença coronária pré-existente.

HIPERTENSÃO RESISTENTE

Depois de excluir a hipótese de o doente ter as suas arérias calcificadas, como já tem sido presenciado em muitos serviços de cardiologia e nos quais a hipertensão sistólica a 300 mm Hg pode ser documentada, define-se hipertensão resistente como a hipertensão que se mantém em valores superiores aos pretendidos apesar do uso combinado de pelo menos três fármacos anti-hipertensivos pertencentes a três classes diferentes de drogas anti-hipertensivas. Têm vindo a ser publicadas orientações para tratamento da hipertensão resistente no Reino Unido e nos Estados Unidos.

PREVENÇÃO

A maior parte das complicações que a pressão arterial elevada acarreta é experienciada por indivíduos que não estão diagnosticados como hipertensos. Deste modo, torna-se necessária a adopção de estratégias de redução das consequências da pressão arterial elevada e reduzir a necessidade de terapias à base de fármacos anti-hipertensivos. Antes de se iniciar qualquer tratamento, recomenda-se alterações do estilo de vida de modo a reduzir a pressão arterial. Como meio de prevenção primária da hipertensão, as orientações de 2004 da Sociedade Britânica de Hipertensão, em consonância com as definidas já pelo Programa Educativo para a Alta Pressão Sanguínea dos Estados Unidos em 2002 recomendam as seguintes alterações ao estilo de vida:

  • manter o peso normal em adulto (i.e. índice de massa corporal de 20–25 kg/m2);
  • reduzir o consumo de sódio para=140 e >=90. A Polónia também apresenta taxas elevadas mas a população estudada engloba indivíduos dos 18 aos 93 anos, considerando também >=140/90 como sendo hipertensão, o que vai falsear os resultados.
  •     praticar actividade física aeróbica de forma regular, como caminhar a pé (≥30 min por dia, a maior parte dos dias da semana).
  • limitar o consumo de álcool a 3 unidades por dia em homens e 2 unidades por dia em mulheres
  • manter uma dieta rica em fruta e vegetais (pelo menos cinco porções por dia).
    As alterações dos hábitos e estilo de vida, quando feitas correctamente, podem baixar a pressão arterial para valores idênticos aos obtidos com medicação. A combinação de duas ou mais alterações pode produzir resultados ainda melhores.

EPIDEMIOLOGIA

Em 2000, cerca de mil milhões de pessoas sofriam de hipertensão arterial, o que corresponde a 26% da população adulta mundial. No entanto, a taxa varia de região para região, desde taxas de 0% nos Bushmen do deserto do Kalahari (a ausência de sal na alimentação tem sido considerada como uma das razões mas também a alimentação à base de carnes com pouca gordura, ausência de alimentos fritos, etc), 3,4% (homens) e 6,8% (mulheres) na Índia rural, até taxas alarmantes de 34% na população americana, apresentando os adultos afro-americanos as taxas de hipertensão mais altas do mundo (44%). Porém, dados os hábitos alimentares dos americanos (fast food: hamburgers, pizza, chicken nuggets, french fried, coca-cola etc.) e a incidência de obesidade mórbida sobretudo nos afro-americanos, estes valores não podem ser considerados como um reflexo do que se passa a nível mundial.  Além disso todos os estudos americanos consideram como hipertensos todos os indivíduos com pressão arterial de >=140 e >=90. A Polónia também apresenta taxas elevadas mas a população estudada engloba indivíduos dos 18 aos 93 anos, considerando também >=140/90 como sendo hipertensão, o que vai falsear os resultados

Depois da análise da bibliografia é difícil avaliar a incidência de hipertensão no mundo na medida em que cada país, e em cada país cada região, tem os seus hábitos alimentares e estes condicionam fortemente a incidência da hipertensão arterial. Para dar um exemplo, em zonas de Portugal onde antigamente (há uns 40 anos) se conservava os alimentos no sal, o aparecimento dos congeladores reduziu a incidência da hipertensão nessas zonas. Porém o consumo de sal em algumas regiões é ainda exagerado. Portugal tem o pão mais salgado da Europa!. A população em cada estudo é muito heterogénea englobando idosos até 90-93 anos cuja rigidez da parede arterial falseia o resultado. Os limites a partir dos quais se considera hipertensão também são muito rígidos (>=140 para a sistólica) e difíceis de aplicar ao idosos com mais de uns 80 anos.

Em crianças

A hipertensão infantil acompanha a subida da incidência da obesidade infantil. Normalmente está associada a uma história familiar de hipertnsão e obesidade. A maior parte da hipertensão infantil, sobretudo entre pré-adolescentes, deve-se à presença de outro transtorno. Para além da obesidade, as doenças renais são a causa mais comum (60-70%) de hipertensão infantil.

SOCIEDADE E CULTURA

Consciencialização

Gráfico com a prevalência da consciencialização, tratamento e controlo da hipertensão, comparando os dados de quatro estudos do inquérito National Health and Nutrition Examination Survey.

A Organização Mundial de Saúde apontou a hipertensão, ou a pressão arterial elevada, como a principal causa de mortalidade cardiovascular. A Liga Mundial de Hipertensão, uma organização que congrega 85 ligas e institutos nacionais de hipertensão, divulgou que mais de 50% dos hipertensos no mundo não estão conscientes desse estado. De modo a aumentar a percepção pública do problema, a organização iniciou em 2005 uma campanha global de consciencialização e decretou o dia 17 de Maio como Dia Mundial da Hipertensão. Nos últimos anos o número de sociedades aderentes tem vindo a aumentar, sendo que em 2007 participaram no evento 47 países-membros. Durante a semana do Dia Mundial da Hipertensão todos os países – em associação com o governo local, profissionais de saúde, ONG e empresas privadas – promovem a consciencialização para o problema da hipertensão, recorrendo aos meios de comunicação social e a eventos públicos, alcançando um público-alvo de 250 milhões de pessoas.

Economia

A pressão arterial elevada é a doença crónica que dá origem ao maior número de consultas nos sistemas de cuidados de saúde nos Estados Unidos. A American Heart Association estima que os custos directos e indirectos da pressão arterial elevada tenham sido, em 2010, de 76,6 mil milhões de dólares. 80% dos hipertensos norte-americanos estão conscientes do seu estado. Embora 71% tome medicação anti-hipertensiva, só 48% dos que estão conscientes que têm a doença é que são adequadamente controlados. A gestão correcta da hipertensão pode ser impedida por diagnósticos, medições ou tratamentos inadequados. Os prestadores de cuidados de saúde deparam-se com vários obstáculos no controlo da doença, entre os quais a renitência em tomar múltiplos medicamentos. Os próprios pacientes podem também ter dificuldade em se adaptar aos horários da medicação e às alterações dos hábitos de vida. Ainda assim, é perfeitamente possível atingir-se a pressão arterial pretendida e, sobretudo, a diminuição da pressão arterial reduz de forma significativa o risco de morte por doenças cardíacas e AVC, o desenvolvimento de outros estados debilitantes e os custos associados a cuidados médicos avançados.

Conteúdo retirado do site Wikipedia, de acordo com a GNU Free Documentation License.



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