Doenças Imunológicas – Esclerose Múltipla


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A esclerose múltipla (EM), também designada por “esclerose disseminada”, é uma doença inflamatória na qual se verifica a degeneração das bainhas de mielina que envolvem os axónios do cérebro e da espinal medula, o que leva a que ocorra desmielinização e cicatrização, manifestando-se também através de um alargado quadro de sinais e sintomas. A doença manifesta-se geralmente em jovens adultos e é mais frequente em mulheres. A sua prevalência varia entre 2 e 150 casos em cada 100 000 indivíduos. A EM foi descrita pela primeira vez em 1868 por Jean-Martin Charcot.

A EM afecta a capacidade de as células nervosas do cérebro e da espinal medula comunicarem entre si de forma eficaz. As células nervosas comunicam através do envio de impulsos eléctricos, designados por potenciais de acção, através de filamentos extensos designados por axónios, os quais estão envolvidos por uma substância isolante chamada mielina. Na EM, o próprio sistema imunitário do corpo ataca e destrói a mielina. Uma vez destruída, os axónios deixam de poder transportar os impulsos de forma eficaz. O termo “esclerose múltipla” é uma referência às lesões, ou escleroses, que ocorrem sobretudo na massa branca do cérebro e na espinal medula, que é constituída principalmente por mielina. Embora sejam plenamente conhecidos os mecanismos envolvidos no desenvolvimento da doença, a causa é ainda desconhecida. As teorias plausíveis inclinam-se para uma causa genética ou infecciosa. Tâm também sido identificados alguns factores de risco ambientais.

A doença pode manifestar-se através de praticamente qualquer sintoma neurológico, e frequentemente degenera na perda de capacidades físicas e cognitivas. A EM pode assumir várias formas, e cada novo sintoma pode ocorrer em ataques discretos e isolados (forma recrudescente) ou os sintomas podem-se ir acumulando ao longo do tempo (forma progressiva). Entre cada ataque, os sintomas podem desaparecer por completo, embora normalmente se verifiquem danos neurológicos permanentes, sobretudo à medida que a doença progride.

Não se conhece uma cura eficaz contra a esclerose múltipla. O tratamento baseia-se na reposição das funções corporais depois de um ataque, na prevenção de novos ataques e na prevenção da invalidez. A medicação para a EM pode apresentar vários efeitos secundários ou ser pouco tolerada pelo organismo, o que leva a que muitas pessoas procurem tratamentos alternativos, apesar da falta de evidências científicas que os confirmem. É difícil obter um prognóstico preciso; depende do sub-tipo da doença, da característica individual da doença, dos sintomas iniciais e do grau de invalidez que o indivíduo possui à medida que a doença progride. A esperança de vida em doentes de EM é de cerca de cinco a dez anos inferior à restante população.

SINAIS E SINTOMAS

O indivíduo com EM pode experimentar praticamente qualquer sinal ou sintoma neurológico, incluindo alterações sensoriais como a perda de sensibilidade táctil ou formigueiro, parestesia, fadiga muscular, clónus, espamos ou dificuldades locomotoras; dificuldades na coordenação e de equilíbrio (ataxia); dificuldades na fala (disartria) ou na deglutição (disfagia); problemas oculares (nistagmo, neurite óptica incluindo fosfeno, ou diplopia; fadiga, dor aguda ou crónica e dificuldades na bexiga e nos movimentos intestinais. São também comuns vários graus de degeneração da capacidade cognitiva, bem como sintomas de depressão nervosa e humor instável, alternando entre episódios de choro e de alegria eufórica. São também característicos da EM, embora não exclusivos, fenómeno de Uhthoff, um agravamento dos sintomas em função da exposição a temperaturas superiores ao normal, e o sinal de Lhermitte, uma sensação de corrente eléctrica que percorre a espinha ao dobrar o pescoço. O principal método para quantificar o grau de progressão da das incapacidades ocorridas durante a evolução da doença e a gravidade dos sintomas é a escala expandida do estado de incapacidade (EDSS, do original expanded disability status scale).

Os sintomas de EM aparecem normalmente durante ou em episódios agudos de agravamento, designados por recidivas ou ataques, ou através da degradação gradual e contínua das funções neurológicas, ou uma conjugação de ambos. As recidivas de EM são quase sempre imprevisíveis, ocorrem sem aviso prévio e sem causa aparente, a um ritmo raramente superior a um ataque e meio por ano. Alguns ataques, no entanto, são antecedidos por estímulos comuns. As recidivas ocorrem com maior frequência durante a primavera e verão. As infecções virais, como a constipação, gripe ou gastroenterite, aumentam o risco de recidivas. O stresse pode também desencadear um ataque. A gravidez afecta a susceptibilidade às recidivas, baixando o ritmo de ocorrência a cada trimestre de gestação. Durante os primeiros meses após o parto, no entanto, é maior o risco de ocorrer um ataque. De uma maneira geral, a gravidez não parece ter influência na degeneração a longo prazo. Muitos dos potenciais estímulos foram já examinados e demonstrou-se que não têm influência no ritmo de ocorrência de ataques. Não há qualquer evidência que a vacinação, a amamentação, o trauma físico, ou que o fenómeno de Ohthoff sejam estímulos de ataques.

CAUSAS

A esclerose múltipla é provavelmente consequência de uma determinada combinação de factores genéticos, ambientais e infecciosos, e possivelmente outros factores, como problemas vasculares. Os estudos epidemiológicos da EM têm fornecido indícios para possíveis causas da doença. As várias teorias tentam relacionar os dados até agora conhecidos com explicações plausíveis, embora nenhuma seja ainda definitiva.

GENÉTICA

A EM não é considerada uma doença hereditária. No entanto, tem-se verificado que algumas variações genéticas aumentam o risco de vir a desenvolver a doença. O risco de contrair EM é maior nos familiares de um indivíduo com a doença do que na população em geral, em particular entre irmãos ou entre pais e filhos. A doença apresenta uma taxa de recidiva familiar de 20%. Em casos de gémeos monozigóticos, a concordância ocorre em 35% dos casos, enquanto que entre irmãos é de apenas 5% e ainda menor no caso de meios-irmãos. Isto demonstra que a susceptibilidade à doença é em parte poligénica. Ela parece ser mais comum em certos grupos étnicos do que outros.

Para além de estudos em famílias, têm sido associados à EM genes específicos. Diferenças no sistema do antígeno leucocitário humano (HLA) – um grupo de genes no cromossoma 6 que actuam nos seres humanos como complexo principal de histocompatibilidade (MHC) – aumentam a probabilidade de vir a sofrer de EM. A descoberta mais consistente é a associação entre a EM e os alelos do MHC DR15 e DQ6. Outras áreas têm demonstrado um efeito protector, como os HLA-C554 and HLA-DRB1*11.

FACTORES AMBIENTAIS

Têm sido propostos como factores de risco de EM diversos factores ambientais, tanto de origem infecciosa como não-infecciosa. Embora alguns sejam parcialmente alteráveis, só uma investigação mais aprofundada, sobretudo ensaios clínicos, é que pode demonstrar se a sua eliminação por completo pode ajudar a prevenir a EM.

A prevalência da EM aumenta à medida que aumenta a distância em relação ao equador, embora existam numerosas excepções.] Tem-se associado a pouca exposição solar a um risco acrescido de EM.] A diminuição da produção e ingestão de vitamina D tem sido o principal mecanismo biológico usado para explicar o risco acrescido entre os que estão menos expostos à luz solar.

Embora as evidências sejam fracas, o stresse pode constituir um factor de risco. Tem-se também verificado que o tabagismo é um factor de risco independente de vir a desenvolver EM. Tem-se avaliado a exposição em ambiente laboral a determinadas toxinas, sobretudo solventes, embora ainda não se tenha obtido conclusões claras. As vacinas foram também investigadas enquanto prováveis factores de risco, embora a maior parte dos estudos mostre não existir qualquer associação entre a EM e a vacinação. Foram também investigados vários outros possíveis factores de risco, inclusive a dieta e a ingestão de hormonas, embora as evidências da sua relação com a doença sejam escassas e pouco convincentes.

A gota ocorre com menos frequência em indivíduos portadores EM, que apresentam níveis inferiores de ácido úrico quando comparados com o resto da população. Isto levou a que se propusesse que o ácido úrico poderia eventualmente oferecer uma protecção contra a EM, embora a sua importância em concreto seja ainda desconhecida.

INFECÇÕES

Têm sido propostos vários micróbios enquanto potenciais causas do processo da EM, embora nenhum tenha sido comprovado. Em idades muito jovens, a mudança de uma parte do mundo para outra altera o risco dessa pessoa vir a contrair EM.Uma possível explicação para isto pode estar no facto da doença ter origem nalgum tipo de infecção produzida por um micróbio amplamente disseminado, em vez de o ser por um patogénio raro. Existem uma série de mecanismos propostos para a origem infecciosa, incluindo a hipótese da higiene e a hipótese da prevalência. A hipótese da higiene propõe que a exposição a vários agentes infecciosos durante os primeiros anos de vida oferece protecção contra a EM, sendo a doença a resposta a um confronto posterior com tais agentes. A hipótese da prevalência propõe que a doença seja devida a um patogénio mais comum em regiões com alta prevalência de EM, onde na maior parte dos indivíduos cause apenas uma infecção persistente mas assintomática, causando a desmielinização só depois de muitos anos e apenas em alguns indivíduos. A hipótese da higiene tem recebido mais apoio do que a hipótese da prevalência.

Entre as evidências que apontam para as causas virais encontra-se a presença de bandas oligoclonais no cérebro e no fluido cerebroespinal de maior parte dos indivíduos com EM, a associação existente entre vários vírus e encefalomielites desmielizantes, e a indução de desmielinização em animais através de infecções virais. Os vírus da herpes humana são também um grupo provável de ligação com a EM. Indivíduos que nunca tenham sido infectados por vírus Epstein-Barr apresentam um risco reduzido de vir a contrair a doença, e aqueles infectados em jovens adultos apresentam um risco maior do que aqueles que foram infectados em idades precoces. Embora alguns considerem que isto contradiga a hipótese da higiene, uma vez que os não-infectados tiveram provavelmente uma melhor educação em termos de higiene, outros acreditam que não há qualquer contradição uma vez que é a primeira exposição num momento tardio com o vírus responsável que espoleta a doença.Têm também sido relacionadas com a EM outras doenças, como o sarampo, a papeira e a rubéola.

FISIOPATOLOGIA

AUTOIMUNOLOGIA

Acredita-se que a esclerose múltipla seja um transtorno imunologicamente mediado por uma série de interacções complexas entre a genética do indivíduo e factores ambientais ainda não identificados. Pensa-se que as lesões sejam causadas pelo próprio sistema imunitário que ataca o sistema nervoso, provavelmente como resultado da exposição a uma molécula com uma estrutura semelhante a uma das suas próprias moléculas.

LESÕES

O termo “esclerose múltipla” refere-se às lesões, ou escleroses, que se formam no sistema nervoso. As lesões da EM afectam sobretudo as áreas de massa branca perto dos vetrículos do cerebelo, do tronco cerebral, dos gânglios da base, da espinal medula e do nervo óptico. A função das células da matéria branca é o transporte de sinais entre as áreas da massa cinzenta, onde é feito o seu processamento, e o resto do corpo. O sistema nervoso periférico raramente é afectado.

Em detalhe, a EM destrói os oligodendrócitos, células responsáveis pela criação e manutenção de uma camada liposa, designada bainha de mielina, que auxilia os neurónios na transmissão de impulsos eléctricos. Isto tem como resultado a destruição ou o adelgaçamento da camada de mielina e, à medida que a doença progride, o corte dos axónios dos neurónios. Uma vez perdida a mielina, um neurónio deixa de ser capaz de conduzir os impulsos eléctricos de forma eficaz.Durante os estágios iniciais da doença, o corpo desencadeia um processo regenerativo, designado remielinização, embora os oligodendrócitos não sejam capazes de reconstruir por completo o revestimento de mielina das células. A frequência dos ataques leva a que haja cada vez menos remielinizações bem sucedidas, até que se forma uma placa de tecido fibroso à volta dos axónios danificados.] Foram já descritas vários padrões de lesões.

INFLAMAÇÃO

Para além da desmielinização, a outra característica patológica da doença é a inflamação. Descrita de um ponto de vista estritamente imunulógico, a EM é um processo inflamatório com origem nos linfócitos T. Os linfócitos são células que desempenham um papel fundamental nas defesas do corpo. Na EM, os linfócitos T conseguem penetrar no cérebro através de rupturas na barreira hematoencefálica. As evidências de modelos animais apontam também para a implicação dos linfócitos B, em conjunto com os linfócitos T, no desenvolvimento da doença.

Os linfócitos T interpretam a mielina como um corpo estranho e atacam-na como se se tratasse de um vírus invasor. Esta acção, por sua vez, desencadeia processos inflamatórios, estimulando outras células defensivas como as citocinas e os anticorpos. Formam-se novas rupturas na barreira hematoencefálica, que por sua vez causa uma série de outros efeitos nocivos, como o inchaço, a acticação de macrófagos, e a acticação de mais citocinas e outras proteínas destrutivas.

RUPTURA DA BARREIRA HEMATOENCEFÁLICA

A barreira hematoencefálica é um sistema capilar que normalmente impede a entrada de linfócitos T no sistema nervoso central.No entanto, pode tornar-se permeável a este tipo de células, como consequência de uma infecção ou de um vírus. Quando a barreira volta a obter a sua integridade, normalmente depois da infecção ou vírus terem sido eliminados, os linfócitos T ficam aprisionados dentro do cérebro.

DIAGNÓSTICO

A esclerose múltipla pode ser difícil de diagnosticar, uma vez que partilha sinais e sintomas com várias outras condições clínicas. As instituições médicas têm vindo a elaborar uma série de critérios de diagnóstico de modo a facilitar e padronizar todo o processo, sobretudo durante os primeiros estágios da doença. Até há pouco tempo, os métodos mais populares eram os critérios de Schumacher e de Poser.

Actualmente, os critérios de McDonald focam-se na demonstração da presença da doença através de dados clínicos, radiológicos e laboratoriais da disseminação das lesões características da EM no espaço e no tempo, sendo estes dados recolhidos de forma não-invasiva. No entanto, algumas fontes referem que a única forma de obter um diagnóstico definitivo de EM só pode ser obtido depois de uma autópsia, ou em alguns casos biópsia, onde essas mesmas lesões podem ser confirmadas através de técnicas histopatológicas.

Os dados clínicos por si só podem ser suficientes para o diagnóstico de EM em casos de indivíduos que tenham sofrido episódios isolados de sintomas neurológicos característicos da EM. Uma vez que algumas pessoas procuram cuidados médicos depois do primeiro ataque, outro tipo de exames pode acelerar e facilitar o diagnóstico. As ferramentas de diagnóstico mais comuns são a neuroimagiologia, a análise ao líquido cefalorraquidiano e os potenciais evocados. As áreas onde ocorre desmielinização (através de lesões ou placas) podem ser observadas através de ressonâncias magnéticas ao cérebro e à espinal medula. Pode ser administrado contraste por via intravenosa, normalmente gadolínio, de modo a salientar as placas activas e demonstrar também a presença de lesões anteriores que não estejam associadas com os sintomas no momento do exame. A análise do líquido cefalorraquidiano, recolhido através de uma punção lombar, pode confirmar a presença de inflamações crónicas do sistema nervoso central, confirmando a presença ou ausência de bandas oligocionais IgG na amostra, que são marcadores inflamatórios encontrados em 75 a 85% dos portadores de EM. O sistema nervoso de uma pessoa com EM é menos reactivo ao estímulo do nervo óptico e dos nervos sensoriais devido à desmielinização dos corredores nervosos. A reacção do cérebro pode ser examinada através de potenciais evocados visuais e sensoriais.

CLASSIFICAÇÃO

A EM é classificada segundo vários subtipos, ou padrões de progressão, que permitem prever a evolução da doença através da análise do padrão de progressão passado. São importantes não só para o prognóstico, mas também para decisões de terapêutica. Em 1996 a National Multiple Sclerosis Society definiu quatro subtipos padrão de EM:

  • recidivante remitente (EMRR),
  • secundária progressiva (EMSP),
  • primária progressiva (EMPP), e
  • primária recidivante (EMPR).

O subtipo recidivante remitente (EMRR) é caracterizado por recidivas imprevisíveis, seguidas de um período de meses ou anos de relativa tranquilidade (remitência) sem novos sintomas da actividade da doença. Os défices neurológicos que ocorrem durante os ataques podem desaparecer por si mesmo ou deixar sequelas, sendo a última situação mais comum em função do tempo decorrido. Isto corresponde ao estágio inicial de 80% dos indivíduos com EM. Quando os défices neurológicos desaparecem por si próprios entre os ataques, o fenómeno é por vezes designado de “esclerose múltipla benigna”, embora a longo prazo o indivíduo venha na mesma a sofrer de algum grau de incapacidade.O subtipo recidivante remitente tem normalmente início com um síndrome clínico isolado (SCI), durante o qual um indivíduo é afectado por um ataque que sugere desmielinização, embora não cumpra os critérios para esclerose múltipla. No entanto, apenas 30 a 70% dos indivíduos que sofrem um SCI é que mais tarde desenvolvem EM.

A esclerose múltipla secundária progressiva (EMSP) corresponde a cerca de 65% dos casos em que existe esclerose recidivante remitente durante os estágios iniciais, e que a partir de determinado momento começam a sofrer declínio neurológico entre os episódios agudos de ataques, sem existirem quaisquer períodos claros de remissão. Podem aparecer recidivas ocasionais e remissões menores. O tempo médio que decorre entre o aparecimento da doença e a conversão de EM recidivante remitente em EM secundária progressiva é de dezanove anos.

A esclerose múltipla primária progressiva (EMPP) corresponde a aproximadamente 10 a 15% dos indivíduos que nunca tiveram remissão após os sintomas iniciais de EM.Caracteriza-se pela progressão contínua do grau de incapacidade a partir do aparecimento da doença, com poucas ou nenhumas remissões ou melhorias.A idade média em que o subtipo primário progressivo aparece é superior à do subtipo recidivante remitente, embora seja semelhante à idade média de progressão de recidivante remitente para secundária progressiva. Em ambos os casos perto dos quarenta anos de idade.

A esclerose Múltipla Primária Recidivante (EMPR) descreve os indivíduos que, desde o aparecimento da doença, demonstram um declínio neurológico constante mas para além disso sofrem ataques adicionais. Este é o subtipo mais raro entre todos.

Existem também variantes atípicas de EM, entre elas a neuromielite óptica, a esclerose concêntrica de Baló, a doença de Schilder e a variante de Marburg. Existe um debate sobre se estas patologias são variantes da EM ou constituem doenças autónomas.A EM progride também de forma diferente em crianças e leva mais tempo a atingir a fase progressiva, sendo a idade média a que ocorre a transição inferior à dos adultos.

TRATAMENTO

Embora não seja conhecida qualquer cura para a esclerose múltipla, há várias terapias que ajudam a mitigar os efeitos da doença. Os principais objectivos da terapia são o restabelecimento das funções do paciente após um episódio de ataque, a prevenção de novos ataques e a prevenção da invalidez. À semelhança de qualquer terapêutica, a medicação usada na gestão da EM apresenta diversos efeitos secundários. Algumas pessoas procuram o apoio de terapias alternativas, apesar da escassez de estudos científicos comparativos e replicáveis que as comprovem.

Medicamentos que tratam o surto agudo

Durante os episódios de ataques sintomáticos, a terapia de rotina para as recidivas é a administração de doses elevadas de corticosteróides por via intravenosa.Embora geralmente eficazes no alívio de sintomas a curto prazo, o tratamento de corticosteróides não aparentam ter impacto significativo no recobro a longo prazo. Tanto a administração oral como a intravenosa aparentam ter o mesmo grau de eficácia. As consequências de ataques graves que não respondam aos corticosteróides podem ser tratadas através de plasmaferese.

Medicamentos modificadores da doença

O uso de fingolimod (marca comercial: Gilenya) para o tratamento da EM foi aprovado nos Estados Unidos em 2010 e na Europa em 2011. Estão actualmente disponíveis seis medicamentos de combate à doença aprovados por entidades reguladoras de vários países, sendo os outros cinco: o Interferão beta-1a (marcas comerciais: Avonex, CinnoVex, ReciGen e Rebif) e o Interferão beta-1b (marca comercial: Betaferon na Europa e no Japão, e Betaseron nos Estados Unidos). O terceiro medicamento disponível é o acetato de glatirâmero (Copaxone), um imunomodulador não-esteróide e não-interferão. O quarto medicamento é a mitoxantrona, um imunossupressor também usado na quimioterapia do cancro. O quinto é o natalizumab (comercializado como Tysabri), um imunomodulador de anticorpos monoclonais humanizado. Os interferões e o acetato de glatirâmero são administrados através de injecções frequentes, variando entre uma dose diária para o acetato de glatirâmero até uma injecção semanal intra-muscular de Avonex. O natalizumab e a mitoxantrona são administrados através de infusões intravenosas em intervalos mensais.

Todos os seis tipos de fármacos demonstram eficácia moderada na redução do número de ataques na EM recidivante remitente (EMRR), embora a capacidade dos interferões e do acetato de glatirâmero seja controversa e sejam ainda poucos os ensaios relativos aos seus efeitos a longo prazo . Os comparativos entre imunomoduladores (à excepção da mitoxantrona) revelam que o mais eficaz é o natalizumab, tanto em termos de redução da frequência das recividas como no atraso da progressão da invalidez. A mitoxantrona pode ser o mais eficaz entre todos; no entanto, não é considerada uma terapia de longo prazo uma vez que o seu uso é restringido por efeitos secundários graves.A primeira manifestação clínica de EMRR é o síndrome clínico isolado (SCI). O tratamento com interferões durante o ataque inicial pode diminuir as hipóteses dessa pessoa vir a desenvolver EM clínica

O tratamento da EM progressiva é mais difícil do que a EMRR. A mitoxantrona demonstrou ter alguns efeitos benéficos em indivíduos com EM secundária progressiva e primária recidivante. É ainda moderadamente eficaz na redução da progressão da doença e na frequência das recidivas a curto prazo.] Não há ainda nenhum tratamento que se tenha demonstrado ser eficaz na alteração do progresso da EM primária progressiva.

À semelhança de outras terapêuticas, estes tratamentos têm vários efeitos secundários. Um dos mais comuns é a irritação na área da injecção no caso do acetato de glatirâmero do tratamento com interferões. Com o decorrer do tempo, pode-se desenvolver na mesma área uma cavidade visível designada lipoatrofia, em consequência da destruição local do tecido liposo. Os interferões estão também na origem de sintomas semelhantes aos da gripe Alguns pacientes que tomam glatirâmero desenvolvem após a injecção uma reacção cujos sintomas incluem enrubescimento, compressão do peito, palpitações cardíacas, falta de ar e ansiedade que normalmente duram menos de trinta minutos. Mais perigosas, embora muito mais raras, são as lesões hepáticas causadas pelos interferões, a cardiotoxicidade, a infertilidade e a leucemia mieloide aguda causadas pela mitoxantrona, e a ligação entre o natalizumab e alguns casos de leucoencefalopatia multifocal progressiva.

GESTÃO DOS EFEITOS

Os medicamentos modificadores da doença diminuem a progressão da doença, mas não a param. À medida que a esclerose múltipla progride, a sintomatologia tende a aumentar. A doença está associada a uma série de sintomas e de défices funcionais que estão na origem de um vasto espectro de progressiva debilidade e deficiência. Gerir estes défices é bastante importante. As terapias farmacológicas e a neuroreabilitação aliviam o fardo de certos sintomas, embora nenhuma tenha qualquer influência na progressão da EM. Alguns sintomas respondem de forma adequada à medicação, como a bexiga irritada ou a espasticidade, enquanto outros são de gestão bastante mais complexa. Tal como acontece em qualquer indivíduo com défices neurológicos, uma abordagem multidisciplinar é a chave para melhorar a qualidade de vida. No entanto, há dificuldade em criar uma equipa de acompanhamento, uma vez que o paciente de EM vai requerer ajuda de praticamente qualquer especialidade médica a determinada altura. Os programas multidisciplinares de reabilitação aumenta a actividade e a participação de pessoas com EM, mas não têm influência no grau de deficiência.

No passado, os portadores de EM eram aconselhados a não participar em actividades físicas com receio que isso agravasse os sintomas.No entanto, caso seja feita sob a orientação de um fisioterapeuta, a participação em actividades físicas pode ser segura e tem-se mostrado benéfica para as pessoas com EM.] A investigação tem suportado o papel reabilitador da actividade física ao melhorar a resistência muscular, a mobilidade, a disposição, a saúde intestinal e e sensação geral de bem estar e de qualidade de vida. Deve ser tomado especial cuidado em não sobreaquecer uma pessoa com EM durante a realização de exercício físico. Os fisioterapeutas têm as competências necessárias para prescrever programas de exercício adequados ao paciente. Dependendo da pessoa, as actividades podem incluir treino de resistência, caminhadas, natação e ioga.  Determinar um programa adequado e seguro é difícil e deve ser personalizado de forma cuidada, levando em conta todas as contraindicações e precauções.  Há algumas evidências que sustentam que determinadas medidas de arrefecimento são eficazes em permitir exercício físico mais intenso.

TRATAMENTOS ALTERNATIVOS

Muitas pessoas com EM recorrem a tratamentos complementares e à medicina alternativa. Dependendo do tratamento, as evidências que demonstram a sua eficácia são mal sustentadas ou inexistentes. Entre os métodos recorrentes estão a dieta de Swank, baixa em gorduras saturadas, as plantas medicinais (incluindo o uso de cannabis medicinal), a oxigenoterapia hiperbárica e a auto-infecção com os parasitas da ancilostomíase, conhecida como terapia helmíntica.

PROGNÓSTICO

O prognóstico de uma pessoa com esclerose múltipla depende do subtipo da doença, de características individuais como o sexo, idade e sintomas iniciais, e do grau de incapacidade que afecta essa pessoa. A doença progride e regride ao longo de várias décadas, correspondendo a uma esperança média de vida de trinta anos a partir do seu aparecimento.

Há uma série de factores que têm vindo a ser associados a um prognóstico mais favorável da progressão da doença, como o sexo feminino, o subtipo recidivante remitente, a neurite óptica ou sintomas neurológicos no estágio inicial, um número reduzido de ataques nos primeiros anos e, sobretudo, o início da doença em idade jovem.

A esperança de vida de indivíduos com EM é de cinco a dez anos inferior à média da população não afectada. Cerca de 40% dos portadores de EM chegam à sétima década de vida. No entanto, dois terços dos óbitos em pessoas com EM estão directamente relacionados com consequências da doença. O suicídio tem também maior prevalência em relação à população saudável, enquanto que as infecções são particularmente perigosas para aqueles com maior grau de invalidez.

Embora a maior parte dos portadores venha a perder a capacidade de locomoção autónoma antes da morte, 90% são ainda capazes de caminhar dez anos depois do aparecimento da doença e 75% quinze anos depois.

EPIDEMIOLOGIA

As duas principais medidas usadas nos estudos epidemiológicos são a incidência e a prevalência. A incidência é o número de novos casos por determinado número de pessoas em risco e em determinado intervalo de tempo (normalmente, o número de novos casos por cada mil indivíduos a cada ano). A prevalência é o número total de casos da doença entre a população em determinada data.

A prevalência depende não só da incidência, como também da taxa de sobrevivência e das migrações de indivíduos afectados. A EM tem uma prevalência de 2 a 150 por cada 100 000 indivíduos, dependendo do país ou da população em análise. Tem sido frequente a elaboração de estudos sobre os padrões populacionais e geográficos das medidas epidemiológicas em relação à EM, o que tem levado à proposta de várias teorias etiológicas em relação à causa da patologia.

A EM normalmente aparece em adultos na casa dos 30 anos, embora também possa aparecer em crianças. O subtipo primário progressivo é mais frequente em pessoas na casa dos 50. À semelhança de outros distúrbios autoimunes, a doença é mais frequente em mulheres, tendência que aparenta ter vindo a aumentar. Esta proporção entre sexos é ainda mais acentuada em crianças, enquanto que em indivíduos com idade superior a 50 anos a EM afecta ambos os sexos de forma equivalente.

Há uma gradação de prevalência de norte para sul no hemisfério norte e de sul para norte no hemisfério sul, sendo a doença muito menos comum entre os habitantes perto do equador. O clima, a exposição solar e a ingestão de vitamina D têm sido investigados enquanto causas prováveis para a explicação desta variação em termos de latitude. No entanto, há excepções notáveis ao padrão norte-sul, assim como alterações nas taxas de prevalência ao longo do tempo. No geral, esta tendência parece estar a desaparecer. Isto indica que para a determinação da causa da EM devem ser considerados outros factores ambientais e genéticos. A EM é também mais comum em regiões onde a população tenha origem norte-europeia. Mas mesmo em regiões onde a EM é comum, alguns grupos étnicos demonstram menor risco de vir a desenvolver a doença, como os lapões, os turcomenos, os povos ameríndios, os huteritas canadianos, os povos africanos e os maori neozelandeses.

Alguns factores ambientais durante a infância podem também desempenhar um papel importante no desenvolvimento de EM em idade posterior. Vários estudos em migrantes mostram que em migrações realizadas antes de completar quinze anos de idade, o migrante adquire a susceptibilidade da nova região à EM. Caso a migração ocorra depois dos quinze anos, o migrante mantém a mesma susceptibilidade da sua região de origem. No entanto, o risco pode-se alargar a um intervalo de idades maior. Tem-se também verificado uma relação entre a EM e a estação do ano em que se dá o nascimento, facto que tem vindo a sustentar a sua relação com a luz solar e a vitamina D. Por exemplo, nascem menos portadores de EM em Novembro em comparação com Maio.

NA HISTÓRIA

O primeiro caso descrito conhecido de EM, em termos que apontam quase certamente para esse diagnóstico, foi efectuado pela freira holandesa Lidwina de Schiedam (1380-1433) que descreveu a doença de que ela própria padecia desde os 16 anos. Ela escreveu sobre dores intermitentes, fraqueza das pernas e distúrbios oculares típicos.

A primeira descrição científica da EM, que a introduziu como doença específica reconhecida pela Medicina, só foi feita no início do século XIX. Foram os médicos e patologistas ingleses Robert Hooper (1773–1835) e Robert Carswell (1793–1857), além do francês Jean Cruveilhier (1791–1873), que pela primeira vez publicaram detalhes médicos e ilustrações a respeito das características da doença.

No entanto, foi em 1860 que o médico neurologista francês Jean-Martin Charcot (1825–1893), com a síntese que escreveu do trabalho dos seus predecessores (e à qual adicionou mais observações significativas), promoveu o reconhecimento da esclerose múltipla (Sclerose en plaques no trabalho original) como doença distinta, para a Medicina.

Hoje em dia, o diagnóstisco geralmente é feito segundo os critérios de Poser, combinando os resultados do exame de ressonância magnética, liquor (líquido encefalorraquiano) e manifestações clínicas. Charles M Poser http://www.amazon.com/Diagnosis-Multiple-Sclerosis-Charles-Poser/dp/images/0865771073

Conteúdo retirado do site Wikipedia, de acordo com a GNU Free Documentation License.



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